#77: Actualización en stiff-knee o rodilla rígida post-ictus 4j6m2h

Bienvenidos a Hemisferix, el podcast de fisioterapia y neurorehabilitación presentado por Javier Sánchez Aguilar.

¿Cuántas veces hemos asumido que la rigidez de rodilla posictus se debe a la espasticidad del rectofemoral? ¿Y cuántas veces la toxina ha dado un resultado decepcionante como tratamiento? La evidencia nos está diciendo que hay algo más.

En este episodio vamos a actualizar lo que sabemos sobre la marcha con rodilla rígida y a ver qué nos dice la ciencia más reciente sobre cómo evaluarla y tratarla.

Actualizamos con nueva evidencia el conocimiento que ya sintetizamos hace 3 años.

Por entonces publicamos un episodio sobre cocontracción en el miembro inferior durante la marcha y hablábamos de esta alteración de la rodilla rígida o stiff knee.

Como sabéis es un patrón de movimiento muy característico, muy frecuente en los pacientes neurológicos que se caracteriza por una falta de flexión de rodilla históricamente clásicamente atribuida a la espasticidad del rectofemoral durante el balanceo de la pierna.

Pero ya por entonces revisamos la literatura científica en su momento y encontramos estudios que nos hablaban de la influencia que tiene la falta de propulsión del tobillo y del pie en esa falta de flexión de rodilla en muchos de los pacientes, así como un problema de coordinación muscular, un problema de control motor más allá de mecanismos reflejos que también se producen en algunos pacientes.

Estos estudios nos obligan a hacer un razonamiento clínico en los casos de rodilla rígida.

En la mayoría de los pacientes la razón por la que la rodilla no se flexiona no parece ser la espasticidad del rectofemoral sino la falta de despegue eficaz del pie.

Sin esa aceleración que da el pie en el prebalanceo la rodilla simplemente no recibe el impulso indirecto necesario para doblarse.

Sin embargo en la práctica clínica muchas veces seguimos priorizando tratamientos como la toxina, botulínica en el rectofemoral, aunque su efectividad real en la flexión de rodilla es bastante limitada.

Sí que en algunos casos seleccionados se mejoran unos grados la flexión de rodilla pero las mejoras funcionales son bastante modestas.

Esto nos obliga a replantearnos nuestras estrategias.

Si queremos mejorar la marcha debemos mirar más allá de la espasticidad y dirigir nuestra atención a la biomecánica del despegue y a las inercias musculares.

Pero hay otro detalle clave que a menudo pasamos por alto.

La contracción muscular tanto en la pierna afectada como en la no afectada que juega un papel importante en esta ecuación.

En la pierna parética, la pierna afectada, la activación simultánea del rectofemoral y el bíceps femoral crea una rigidez que complica aún más el movimiento.

En la pierna no afectada, en cambio, la cocontracción puede aumentar como una estrategia compensatoria permitiendo al paciente poder estabilizarse y poder mejorar la eficiencia de su caminar.

Esto nos lleva a una conclusión inevitable que abordar la rodilla rígida no es solo cuestión de inhibir un músculo, inhibir otro, sino de comprender y modificar estas interacciones, estas variables en conjunto.

Porque si queremos que un paciente camine mejor no basta con desbloquear la rodilla, tenemos que devolverle el ritmo, la propulsión y la estrategia motora adecuada.

Todo esto que estamos resumiendo de episodios anteriores justamente está cristalizado en una revisión narrativa de justamente este enero de 2025 por parte de Krajewski y colaboradores que investigaron los mecanismos del stiff knee en pacientes posictus.

Los autores comentan en base a su revisión que el stiff knee no es una entidad homogénea sino que es el conjunto de múltiples alteraciones del control motor presentes en mayor o menor medida.

Y hablamos de cuatro alteraciones principales en este sentido.

Tenemos la hiperreflexia del cuadríceps que es un mecanismo central pero no en todos los casos.

Se observa que el rectofemoral se activa de manera anómala.